Dysleksja

Wyłączne użycie miary rozbieżności przez Shaywitza i in. (Wydanie 16 stycznia) służy zarówno zwykłym inteligentnym dzieciom, które czytają słabo z różnych przyczyn pozaubbiozyjnych (np. Szansa społeczna, motywacja i tym podobne), jak i wykluczają dzieci, które – choć prawdziwie dyslektyki – we współczesnym rozumieniu słowo, były w stanie poprawić swoją zdolność czytania do czasu rozpoczęcia badań. Jest to w najlepszym przypadku pomiar przesiewowy i nie można go wykorzystać do ustalenia diagnozy dysleksji. Nowoczesne podejście do myślenia o dysleksji wymaga specyficznych deficytów w języku, 2, 3 w domenie wizualnej, 4 lub w obu, aby wyjaśnić zaburzenie czytania. Obecnie możliwe jest udokumentowanie określonych cech fizjologicznych, 5 anatomicznych, 6 i genetycznych7 u wielu osób z dysleksją, które sytuują je znacznie poza normalną krzywą.8 Poza tym próbka musi zawierać wiele normalnych dzieci, dla których istnieje inne wyjaśnienia niż dysleksja dla rozbieżności między umiejętnością czytania a inteligencją.
Nikt nie zaakceptowałby obecnej próby dzieci z dysleksją, niż zaakceptował diagnozę nadciśnienia tętniczego u osób wchodzących do kiosku w centrum handlowym, który mierzy ciśnienie krwi i rejestruje wysoki odczyt. Tak więc, ponieważ niniejsza próbka została przygotowana bez względu na specyficzne charakterystyki biologiczne osób z dysleksją, a zatem obejmowała wiele normalnych dzieci, nie jest zaskakujące, że wyniki są podobne do wyników zwykłej próbki. Badanie jest przykładem samospełniającego się proroctwa.
Łączenie wszystkich dzieci z rozbieżnościami między umiejętnościami czytania a inteligencją nie ma większego sensu niż łączenie wszystkich osób z wysokim ciśnieniem krwi. Ważnym celem współczesnych badań klinicznych jest poszukiwanie i identyfikacja podgrup z warunkami, które można zdiagnozować i leczyć skutecznie. Projekt i wnioski z niniejszego badania są sprzeczne z wieloletnimi pracami, które mają na celu różnicowanie wielu podgrup wolnych zwolenników, którzy mają odrębne cechy biologiczne i społeczne. Bardziej rozsądnym wnioskiem, który powinien znaleźć odzwierciedlenie w bardziej stosownym tytule, mogłoby być to, że gdy stosuje się środki rozbieżności, zbyt wielu wolnych czytelników otrzymuje diagnozy dotyczące dysleksji. Co więcej, istnieją pozytywne konsekwencje tego rodzaju wniosków, które wspierają finansowo szkoły i kliniki zajmujące się zaburzeniami uczenia się, aby wprowadzić bardziej formalne podejście do diagnozy i leczenia niepowodzenia czytania. Zamiast tego, autorzy sugerują, że dysleksja znajduje się na niższym końcu krzywej normalnej, koncepcja, która wywołuje u tego czytelnika obawy, że tak jak poprzednio, osoby z dysleksją będą bezpodstawnie uważane za po prostu powolne, i które mogą mieć potencjalnie tragiczny polityczny i konsekwencje psychologiczne dla dzieci z zaburzeniami czytania.
Albert M. Galaburda, MD
Beth Israel Hospital, Boston, MA 02215
8 Referencje1. Shaywitz SE, Esocbar MD, Shaywitz BA, Fletcher JM, Makuch R.. Dowody na to, że dysleksja może reprezentować niższy ogon w normalnym rozkładzie zdolności czytania. N Engl J Med 1992; 326: 145-50.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2 Mann VA, Brady S.. Czytanie niepełnosprawności: rola niedoborów językowych. J Consult Clin Psychol 1988; 56: 811-6.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Stanovich KE. . Wyjaśnienie różnic między dyslekterem a biednym czytelnikiem odmiany ogrodu: model zmienno-różnicowy fonologiczny-rdzeniowy. J Learn Disabil 1988; 21: 590-604.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Lovegrove WJ, Bwoling A, Badcock B, Blackwood M.. Określona niepełnosprawność czytania: różnice w czułości kontrastu jako funkcji częstotliwości przestrzennej. Science 1980; 210: 439-40.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Livingstone MS, Rosen GD, Drislane FW, Galaburda AM. . Fizjologiczne i anatomiczne dowody na wielkokomórkową wadę dysleksji rozwojowej. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88: 7943-7.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
6. Galaburda AM, Sherman GF, Rosen GD, Aboitiz F, Geschwind N.. Dysleksja rozwojowa: czterech kolejnych pacjentów z anomaliami korowymi. Ann Neurol 1985; 18: 222-33.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
7. Smith SD, Kimberling WJ, Pennington BF, Lubs HA. . Określona niepełnosprawność czytania: identyfikacja dziedzicznej formy poprzez analizę powiązań. Science 1983; 219: 1345-7.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
8. Kaufmann WE, Galaburda AM. . Mikrodysgeneza koją mózgowa u osób zdrowych neurologicznie: badanie histopatologiczne. Neurology 1989; 39: 238-44.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
… Wniosek wyciągnięty przez autorów nie jest niepoprawny. Umiejętności czytania mogą różnić się na kontinuum i może nie być możliwe segregowanie słabych czytelników w podgrupę o nieokreślonej wielkości z selektywnym, ciągłym niedostatkiem. Jednak alternatywna interpretacja danych jest taka, że osoby o słabej zdolności czytania stanowią nieco heterogenną populację, w której niektóre zmieniają stopień trudności czytania, a inne nie. To, że może istnieć podgrupa, która ma uporczywe umiarkowane do poważnych nieefektywności czytania, nie została odrzucona ….
Drake D. Duane, MD
Instytut Neurologii Rozwojowej i Behawioralnej, Scottsdale, AZ 85258
… Dziedzina epidemiologii genetycznej zapewnia bardziej czułe narzędzia do wykrywania multimodalności w dystrybucji ciągłej cechy – mianowicie analizy mieszania się i segregacji. Niejawny model dyskretnego zaburzenia w Shaywitz et al. wydaje się, że wszystkie dwie nieciągłe dystrybucje, w których wszystkie osoby mające unikalną przyczynę wykazują zaburzenie i wpadają w odrębny rozkład. Jednak wystarczy zmodyfikować próg lub założoną częstotliwość genu, aby rozpoznać, że w przypadku złożonych cech, takich jak dysleksja, taki niejawny model jest skrajnym przypadkiem fenotypowych skutków dyskretnej przyczyny. Jest to zatem człowiek słomkowy, którego obalenie mówi nam niewiele o etiologicznych czynnikach leżących u podstaw rozkładu ciągłej cechy. Na przykład, jeśli duża część wariancji odczytu wynika z trzech głównych loci, z których każdy ma dwa allele, kształt rozkładu fenotypowego może być normalny. Ale byłoby błędem wyciągnąć z tej normalności, że nie ma dyskretnych wpływów etiologicznych na zdolność czytania lub niepełnosprawności.
Bruce F. Pennington, Ph.D.
Jeffrey W. Gilger, Ph.D.
University of Denver, Denver, CO 80208
… Shaywitz et al. donoszą, że tylko 28 procent dzieci sklasyfikowanych jako dyslektyki w klasie również zostało sklasyfikowanych jako dysleksja w klasie 3 i dalej twierdzą, że aż dwie trzecie dzieci otrzymało tę diagnozę wcześniej (w pierwszym ocena) nie spełnia kryteriów dwa lata później. Oczywiście, że nie
[podobne: dermatologia estetyczna łódź, niewydolność jajników, lekarz medycyny pracy poznań cena ]